انواع دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط گروه اطلاعات ملی دیابت در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع 1، نوع ۲، سایر انواع و دیابت بارداری در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است (مراسکین، 2012).
دیابت نوع 1: دیابت نوع یک شامل دو نوع دیابت ناشی از واکنش ایمنی و دیابت ایدیوپاتیک می‌باشد. دیابت ناشی از واکنش ایمنی یک اختلال ناهمگون[1] ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی[2] است (ملنیتو، فین و ایسنبارت[3]، 2003). این نوع دربرگیرنده 5 تا 10درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلولهای β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد، اتوآنتی‌بادی تیروزین فسفاتاز 2 IA-و β2IA- است. این مارکرها ممکن است در 85 تا 90 درصد از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است (گلری[4] و همکاران، 2012).
در مواردی از دیابت نوع 1 علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده که در گروه دیابت ایدیوپاتیک طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ ال ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا باشد.
به طور کلی در دیابت نوع 1 غده پانکراس یا لوزالمعده توانایی تولید انسولین را ندارد و این ماده باید حداقل روزی یک بار از طریق تزریق وارد بدن گردد. این نوع دیابت در کودکان و نوجوانان شایع‌تر است (شهشهان، 1381).
دیابت نوع 2: در دیابت نوع دو که 90 تا 95 درصد از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.
دیابت نوع 2 در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و کمبود فعالیت بدنی یا رژیم غذایی نا مناسب بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع 2 زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است (شیفر و همکاران، 2011).
دیابت بارداری: هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا 5 تا 10 درصد جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند (متزقر[5] و همکاران، 2007).
دیابت بارداری 3 تا 8 درصد از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که 50 درصد از این زنان طی 20 تا 30 سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند (لی[6] و همکاران، 2007).
در حال حاضر با توجه به آمارهای جهانی و متغیرهای مؤثر در ابتلا به این بیماری نظیر افزایش امید به زندگی، تغییر در شیوه‌های زندگی سنتی به سوی مدرن، تغییر در عادت‌های غذایی، کمی فعالیت‌های بدنی، و افزایش چاقی به نظر می رسد در ایران بالغ بر 3 میلیون نفر به این بیماری مبتلا باشند که حدود 90% آن دیابت شیرین نوع 2 (دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین) است که افراد بالای سن 30 سال را گرفتار می سازد (ریجیسینگهانی، 1381).
هر فردی در عمل ممکن است به بیماری دیابت مبتلا شود و این گرفتاری به میزان سال‌های عمر، جنسیت، نژاد و یا موقعیت اجتماعی او بستگی ندارد. بیماری قند بر خلاف بیماری‌های دیگر نظیر فلج اطفال، سل و ذات‌الریه در حال ریشه‌کن شدن نیست بلکه بر عکس، هر سال بر میزان شیوع آن در میان افراد انسانی افزوده می‌شود و تعداد کسانی که سالانه به این بیماری مبتلا می‌شوند در حال افزایش است (هنری دالجر، 1368).
[1]– heterogeneous
[2]– oligogenic/ polygenic
[3]– Melanitou, Fain, & Eisenbarth
[4]– Galleri
[5]– Metzger
[6]– Lee
